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Diagnose Therapie Informationen aus der Industrie

Gynäkologie & Geburtshilfe

Klimakterium: Diagnose

Klimakterium allgemein

Definitionen

Menopause: Zeitpunkt der letzten Regelblutung
Postmenopause: Beginn 1 Jahr nach der letzten Regelblutung
Periklimakterium: Phase, die mit dem Auftreten erster Zyklusunregelmäßigkeiten beginnt und bis in Postmenopausenzeit hinreicht

 

Das Klimakterium selbst ist als Übergangsphase zu verstehen, in der neben dem Versiegen der reproduktiven Funktion auch ein Defizit an Sexualsteroiden besteht. Die Tatsache, dass heute fast jede Frau die "Wechseljahre" ereicht, ist die Konsequenz soziobiologischer Errungenschaften, somit eine vom menschlichen Fortschritt bewirkte Entwicklung, die neben wertvollen Erfahrungen auch behandlungsbedürftige Gesundheitsrisiken mit sich bringt.

Chronologie 

Die Ätiologie des klimakterischen Syndroms besteht in der sukzessiven Verminderung der ovariellen Steroidsynthese. Zunächst findet sich ein Ansteigen des Inhibins, was eine Erhöhung der Gonadotropinsekretion zur Folge hat. Mit dem Absinken der Progesteronproduktion stellen sich Zyklusunregelmäßigkeiten sowie typische Progesteron-Mangel-Symptome, wie prämenstruelle Mastalgie, Ödemneigung oder Migräne, ein. Mit dem Versiegen der ovariellen Östrogenproduktion treten Hitzewallungen und Schweißausbrüche auf. Die Menstruationsblutungen werden schwächer und bleiben schließlich gänzlich aus. 5-10 Jahre nach der Menopause sinkt auch die Androgenproduktion deutlich ab ("Andropause"). Auch nach der Menopause bleibt das Ovar zusammen mit der Nebennierenrinde eine gonadotropinabhängige Quelle der Androgenproduktion, die als biochemische Vorläufer der Östrogene für die periphere Aromatisierung zur Verfügung stehen.

Diagnostik
  • 17β-Östradiol: <30 pg/ml; zur Abschätzung der ovariellen Östrogenakivität
  • FSH: >20 mU/ml; zur Bestätigung des Eintritts der Menopause
  • Prolaktin: 0,3-25 ng/ml; zum Ausschluss eines Prolaktinoms, das ebenfalls eine sekundäre Amenorrhoe verursachen kann.
  • Testosteron: 0,2-0,8 ng/ml
  • DHEAS: 0,35-4,3 ug/ml
  • Progesteron
  • Schilddrüsenparameter: Schilddrüsenfunktionsstörungen können klimakterische Beschwerden imitieren

 

Der Progesteronmangel

  • Symptome: Unregelmäßigkeit der Menses, Wasserstau, Ödemneigung, Mastalgie, Gewichtszunahme, Depression, Migräne
  • Diagnostik: meist klinisch, Anovulation, FSH durch Inhibinausfall bereits erhöht, Östradiol kann noch im Normbereich sein, Progesteron-Normbereich: 0-1,5 ng/ml Follikelphase, 3,0-20 ng/ml Lutealphase

 

Der Östrogenmangel

  • Symptome: Hitzewallungen, Schweißausbrüche (v.a. nächtlich), Schlaflosigkeit, Haut-und Schleimhauttrockenheit, Gelenksbeschwerden (Arthropathia climacterica), Effluvium
  • Diagnostik: Anamnese, FSH >20 mU/ml, E2 < 50pg/ml

 

Der Androgenmangel

  • Symptome: nicht partnerabhängiger Libidoverlust, chronic-fatigue Syndrom, abdominelle Gewichtszunahme, Mammahypertrophie
  • Diagnostik: Testosteron <0,2 ng/ml, DHEAS <1,0 µg/ml

Klimakterium - Spezielle Fragestellungen

Dermatologische Probleme im Klimakterium

 

Kolpitis senilis
Atrophie der Vaginalwände auf Grund eines Östrogenmangels führt zu Schmerzen und Blutungen bei Geschlechtsverkehr

Intrinsic aging

Atrophie der Haut, Verminderung des Gewebeturgors, Verlust von Feuchtigkeit und Elastizität, Hypoproliferation; bedingt u.a.durch den periklimakterischen Östrogenmangel

Extrinsic aging

unregelmäßiges Hautrelief, verstärkte Pigmentierung, Gefäßektasien, Hyperproliferation; bedingt u.a. durch UV-Exposition

Diagnostik

klinische Inspektion und Anamnese in Zusammenarbeit mit dem Dermatologen; Differentialdiagnose hypo-/hyperproliferative Hautalterung. Hormonbestimmungen E2 und Testosteron; Hautultraschall (als Kontrolle topischer Hormontherapie)

Arthropathia climacterica

Definiton

In Zusammenhang mit dem Klimakterium auftretende, v.a. kleine Gelenke betreffende, morgens am stärksten ausgeprägte Gelenksschmerzen, die im Verlaufe des Tages abklingen. 

Ätiologie

Verstärkte Bildung von Entzündungsmediatoren (z.B.: IL-6) unter Östrogenmangel 

Diagnostik

klinisches Bild, Bestimmung von E2 und FSH

Libidoverlust

Neben den häufigeren partnerschaftlich und psychologisch bedingten Libidostörungen können endokrine Ursachen eine Rolle spielen.

Ätiologie

Dyspareunie: topischer Mangel an Östrogenen führt zu Scheidentrockenheit und schmerzhaftem Geschlechtsverkehr
Testosteronmangel: Koitusfrequenz wie Libidofähigkeit korrelieren positiv mit der Testosteronsekretion. Häufige Nebenbefunde: chronic-fatigue Syndrom, abdominelle Gewichtszunahme

Diagnostik

Testosteron <0,2ng/ml

Adipositas

(siehe auch Adipositas)
Body-Mass-Index (Körpergewicht [kg]/Quadrat der Körpergröße [m²]);

WHO-Klassifikation
Klinische Einteilung des Übergewichtes
Body-mass-index (kg/m²)
Normalgewicht
18,5-24,9
Grad I (Präadipositas)
25,0-29,9
Grad IIa
30,0-34,9
Grad IIb
35,0-39,9
Grad 3
>40,0
Ätiologie
  • Hyperalimentation (häufigste Ursache), Hypothyreose, gyn.Endokrinopathien
  • Gluteofemorales Fett: v.a. in der fertilen Lebensphase; unter dem Einfuss von Östrogenen und Progesteron
  • Abdominelles Fett: v.a. in Postmenopause; bedingt durch die nachlassende Androgenproduktion

Diagnostik

  • Anamnese (Essverhalten)
  • Anthropometrie (Größen- und Gewichtsbestimmung, Fettvermessung)
  • Hormonbestimmungen (E2, Testosteron, DHEAS, TSH, FSH)

Patientinnen mit Herzinfarkt und Thrombose

Für kardiovaskulär gefährdete Patientinnen sind natürliche Östrogene indiziert; für die Sekundärprävention jedoch nicht geeignet.

Alleinige Östrogentherapie ist bei vorhandenem Uterus kontraindiziert, jedoch mit gleichzeitiger Verabreichung von Progesteron empfehlenswert.

Diagnostik

Hormonbestimmung (Östradiol, Blutchemie)

Menopausale Lipidveränderungen

Cholesterol: >200 mg/100 ml (150-200 mg/100 ml)
LDL: >150 mg/100 ml (0-150 mg/100 ml)
HDL: <45 mg/100 ml (ab 45 mg/100 ml)
Triglyceride: >172 mg/100 ml (50-172 mg/100 ml)
Apolipoproteine a2: >27 mg/100 ml (26-66 mg/100 ml) 

Ätiologie

Östradiol induziert die hepatischen LDL-Rezeptoren. Bei Abfall kann es zur Hypercholesterinämie kommen. Die Hyperlipidämie Typ IV entsteht durch Erhöhung des Tryglyceridspiegels durch das Östradiol.

Diagnostik

Hormonuntersuchungen (Östradiol, Testosteron, DHEAS)

Ophthalmologische Erkrankungen

  • Glaukom
  • Conjunctivitis sicca
  • Katarakt
Ätiologie

Glaukom: Der Schlemm'sche Kanal, der die Augenkammer entlastet, wird durch Östradiol weit gestellt. Dadurch sinkt der Augendruck.
               Bei Östrogenmangel kommt es zu gegenläufigen Entwicklungen.
Conjunctivitis sicca: verringerte Tränenproduktion auf Grund des Östrogenmangels.
Katarakt: Östrogene nehmen Einfluss auf die freie Radikalbindung und haben einen stabilisierenden Effekt auf Proteoglykane.

Diagnostik

Augendruckmessung, Schirmertest (zur Beurteilung der Tränenflüssigkeit), zytologischer Abstrich der konjunktivalen Zellen

Mammakarzinom - belastete Patientinnen

Bei Patientinnen, in deren Familie ein Mammakarzinom aufgetreten ist, oder die über längere Zeit an einer Mastopathie oder anderen benignen Erkrankungen der Brust leiden, sind drei Punkte zu beachten:

  1. Aufklärung und Diskussion über potenzielles Risiko für Mammakarzinom
  2. Welches ist die größere Belastung: die Wechselbeschwerden oder die Brustkrebswahrscheinlichkeit?
  3. Es muß die niedrigst mögliche Dosierung gewählt werden, so kurz als möglich, so lange als notwendig
Ätiologie

multifaktoriell, aber auch Stimulation von Wachstumsfaktoren und dadurch Stimulation der Zellteilung durch Steroidhormone möglich

Menopausale Blasenprobleme

Reizblase (Dysurie, Pollakisurie, Urge-Inkontinenz) sowie Inkontinenz 1. Grades können auftreten

Ätiologie

Dyskoordination des M. detrusor und des Blasenverschlussapparates

Diagnostik
  • Hormonbestimmungen (FSH, Östradiol)
  • Urodynamische Messung
  • Cystoskopie
  • Miktionsprotokoll
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Letztes Update:26 Februar, 2009 - 17:21